^* یاسر ورقائیان
محققان دانشکده پزشکی پرلمن دانشگاه پنسیلوانیا یک سلسله سلولی ترشحی متمایز را در اعماق ریه‌های انسان شناسایی کرده‌اند که نقش مهمی در حفظ محفظه تبادل گاز دارد و در بیماری مزمن ریوی تغییر می‌کند.
سلول‌های ریه که به‌تازگی شناسایی شده‌اند، به نام سلول‌های ترشحی راه هوایی تنفسی (RASCs)، برونشیول­ها را در نزدیکی ساختارهای آلوئولی قرار می‌دهند که در آن اکسیژن با دی‌اکسیدکربن مبادله می‌شود.
این سلول‌ها دارای خواصی شبیه سلول‌های بنیادی هستند که آنها را قادر می‌سازد سلول‌های دیگری را که برای عملکرد طبیعی آلوئول‌ها ضروری هستند، دوباره ایجاد کنند.
محققان شواهدی یافتند که سیگارکشیدن و بیماری رایج مرتبط با سیگار به نام بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) می‌تواند عملکرد بازسازی این سلول‌ها را مختل کند و اصلاح این اختلال می‌تواند راه خوبی برای درمان COPD باشد.
دکتر ماریا باسیل، محقق دپارتمان پزشکی و مؤسسه زیست‌ شناسی ریه Penn-CHOP گفت: "COPD یک بیماری مخرب و شایع است، اما ما واقعاً نمی‌دانیم که چرا یا چگونه برخی از بیماران به آن مبتلا می‌شوند."
شناسایی انواع سلول‌های جدید، به ویژه سلول‌های پیش ساز جدید که در COPD آسیب می‌بینند، می‌تواند توسعه درمان‌های جدید را تسریع کند.
دکتر باسیل و همکارانش در حین بررسی علائم فعالیت ژنی سلول­های ریه نمونه­ برداری شده از اهداکنندگان انسان سالم، شواهدی از RASCs کشف کردند.
آنها به زودی دریافتند که RASCها که در ریه‌های موش وجود ندارند، سلول‌های ترشحی هستند که در نزدیکی آلوئول‌ها قرار دارند و پروتئین‌های مورد نیاز برای پوشش مایع راه هوایی را تولید می‌کنند.
پروفسور ادوارد موریسی، مدیر مؤسسه زیست شناسی ریه Penn-CHOP در دانشگاه دانشکده پزشکی پرلمن پنسیلوانیا، گفت: "با مطالعاتی مانند این، در سطح زیست سلولی، متوجه می‌شویم که واقعاً در این بیماری بسیار شایع چه اتفاقی می‌افتد."
مشاهدات شباهت‌های فعالیت ژنی بین RASCها و یک سلول پیش ساز مهم در آلوئول به نام سلول‌های AT2، تیم را به کشف دیگری سوق داد: RASC ها، علاوه بر عملکرد ترشحی خود، به عنوان اجداد سلول‌های AT2 عمل می‌کنند - آنها را بازسازی می‌کنند تا جمعیت AT2 را حفظ کنند و آلوئول‌ها را سالم نگه می‌دارند.
سلول‌های AT2 در COPD و سایر بیماری‌های ریوی غیرطبیعی شده و محققان شواهدی پیدا کردند که نشان می‌دهد، نقص در RASCs ممکن است علت بالادستی این ناهنجاری‌ها باشد.
در بافت ریه افراد مبتلا به COPD و همچنین از افراد بدون COPD که سابقه سیگار کشیدن داشتند، سلول‌های AT2 تغییر یافته زیادی را مشاهده کردند که نشان‌دهنده تبدیل معیوب RASC به AT2 بود.
پروفسور موریسی گفت: "تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما یافته‌ها به امکان درمان‌های COPD در آینده اشاره می‌کنند که با بازگرداندن فرایند تمایز طبیعی RASC به  AT2یا حتی با پرکردن جمعیت طبیعی RASC در ریه‌های آسیب ‌دیده است."
این یافته‌ها در مجله Nature منتشر شد.
 
منبع خبر: [این خبر زیر نظر دکتر کریمی تهیه و تنظیم شده است]
http://www.sci-news.com
* دانشجوی دکترای تخصصی پزشکی مولکولی